近日，蘇州大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)在國(guó)際著名期刊《美國(guó)科學(xué)院院刊》（PNAS）在線發(fā)表題為“Akt-mediated platelet apoptosis and its therapeutic implications in immune thrombocytopenia”（Akt調(diào)控的血小板凋亡及其在治療免疫性血小板減少癥中的應(yīng)用）的研究論文，揭示了免疫性血小板減少癥（ITP）的發(fā)生新機(jī)制及其治療策略。
  免疫性血小板減少癥（ITP）是嚴(yán)重威脅人類健康的疾病，可因嚴(yán)重的血小板減少而導(dǎo)致內(nèi)出血引起死亡。長(zhǎng)期以來(lái)，國(guó)內(nèi)外學(xué)者一直在對(duì)ITP進(jìn)行研究，由于其發(fā)生機(jī)制尚未完全闡明，仍有一部分病人對(duì)現(xiàn)有多種治療策略反應(yīng)性較差或無(wú)反應(yīng)。具有抗血小板膜糖蛋白（glycoprotein，GP) Ib-IX自身抗體的ITP患者，臨床表現(xiàn)為更低的血小板計(jì)數(shù)，并對(duì)現(xiàn)有的常規(guī)治療如激素、免疫球蛋白、甚至脾切除反應(yīng)差。研究發(fā)現(xiàn)，抗GPIb-IX抗體可導(dǎo)致血小板Akt活化，Akt通過(guò)磷酸二酯酶（PDE3A）調(diào)控的蛋白激酶A(PKA)活性減低誘導(dǎo)血小板凋亡，同時(shí)，血小板通過(guò)Akt途徑導(dǎo)致活化。凋亡和活化的血小板暴露膜表面的磷酯酰絲氨酸（PS），使得血小板被肝臟的庫(kù)弗細(xì)胞識(shí)別并吞噬清除。研究還發(fā)現(xiàn)，抑制GPIb-IX、PDE3A、PKA、PS等的生物學(xué)活性，或基因敲除相關(guān)蛋白，均可抑制抗體導(dǎo)致的血小板被清除，提升血小板數(shù)量。
  該研究揭示了免疫性血小板減少癥的發(fā)生機(jī)制，并為研制治療血小板減少癥藥物提供了多種新的靶點(diǎn)和策略。
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