丙型肝炎病毒(HCV)感染是人類慢性肝病、肝硬化和肝細(xì)胞癌的病原體，全世界有超過(guò)7,000萬(wàn)人受到感染。HCV包膜糖蛋白E1和E2負(fù)責(zé)將病毒與宿主細(xì)胞結(jié)合，但確切的進(jìn)入過(guò)程仍未確定。 　　近日，發(fā)表在《Nature》上的一項(xiàng)題為“Structural insights into hepatitis C virus receptor binding and entry”的研究中，來(lái)自美國(guó)國(guó)家衛(wèi)生研究院下屬的國(guó)家過(guò)敏與傳染病研究所（NIAID）的研究人員從結(jié)構(gòu)上揭示丙型肝炎病毒進(jìn)入細(xì)胞的機(jī)制，清晰的描述了HCV包膜糖蛋白E2和CD81之間的相互作用過(guò)程既HCV進(jìn)入并感染人類細(xì)胞的過(guò)程。 　　研究人員首先確定了HCV E2和CD81的確切結(jié)構(gòu)，并研究了這兩種蛋白在不同條件下暴露時(shí)的相互作用情況?？茖W(xué)家發(fā)現(xiàn)，在酸性條件下，HCV E2很容易與CD81受體結(jié)合，而一旦病毒和受體開(kāi)始相互作用，HCV E2就會(huì)改變形狀（在與CD81結(jié)合后，HCV E2中的殘基418-422被移位，這使得由殘基520-539組成的內(nèi)環(huán)得以延伸），使病毒與細(xì)胞膜更緊密地接觸，從而促進(jìn)其進(jìn)入細(xì)胞。這些實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)都說(shuō)明了酸化和受體結(jié)合導(dǎo)致HCV E2的構(gòu)象變化，從而為隨后的膜融合做準(zhǔn)備。 　　該項(xiàng)研究成果為開(kāi)發(fā)抗HCV的疫苗提供了理論基礎(chǔ)，使人產(chǎn)生特定的抗體，從而防止HCV E2與CD81的結(jié)合，進(jìn)而阻止HCV進(jìn)入細(xì)胞，防止丙型肝炎病毒的感染。   　　論文鏈接： 　　https://www.nature.com/articles/s41586-021-03913-5  　　注：此研究成果摘自《Nature》，文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點(diǎn)和立場(chǎng)，僅供參考。

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